Herzinfarkt: Diagnose

Definition

Ischämische Nekrose eines umschriebenen Myokardbezirks. Akuter Herzinfarkt und instabile Angina pectoris werden heute unter dem Begriff "Akutes Koronarsyndrom" zusammengefasst. Dabei ist die Unterscheidung von ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) - Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NonSTEMI) und instabiler Angina pectoris (instabile AP) für die akut einzuleitenden therapeutischen Schritte von wesentlichster Bedeutung (Therapie).

Häufigste Ursache

Atherothrombose: akuter thrombotischer Gefäßverschluss bei Plaqueruptur/-erosion im Rahmen einer koronaren Herzerkrankung.

Symptome

• Sehr starker und länger anhaltender, oft mit Todesangst und Vernichtungsgefühl verbundener präkordialer Schmerz, der auf die üblichen therapeutischen Maßnahmen (z. B. Nitroglyzerin) nicht oder vermindert anspricht
• Schmerzausstrahlungsmöglichkeiten: Hals (bis in den Unterkiefer - jedoch nicht in den Oberkiefer), beide Oberarme, bandförmig um den Thorax, Oberbauch
• Nicht selten gehen leichtere Beschwerden Wochen oder Tage voraus
• Auftreten von Brady-, Tachykardien oder Arrhythmien, Abschwächung der Herztöne, evtl. diastolischer Galopprhythmus
• Blutdruckabfall mit Kollapsneigung, vorausgehender kurz dauernder Blutdruckanstieg möglich
• Atemnot
• Übelkeit
• Bewusstseinsstörungen, gelegentlich zerebrale Herdsymptome (kardiozerebrales Syndrom)

Besonders zu beachten

• Liegt eine Herzinsuffizienz vor?
• Liegt ein Herzgeräusch vor?

Diagnostik

EKG:

• Akut:

STEMI: Neue ST-Hebung >0,1mV (>0,2mV in V1-3) am J-Punkt in 2 oder mehr benachbarten Ableitungen
NonSTEMI: eventuell neue ST-Senkungen oder T-Wellen-Negativierungen in 2 oder mehr benachbarten Ableitungen (kann auch völlig unauffällig sein)

• Chronisch:

In Abhängigkeit von der Infarktausdehnung werden Q-Wellen-Infarkte (transmural) und Nicht-Q-Wellen-Infarkte (nichttransmural) unterschieden.
(R-Verlust in unipolaren Ableitungen = transmuraler Infarkt)

Labor:

Troponin T od. I (kardial): Jede Troponin-Erhöhung (mit nachfolgender Dynamik) weist auf einen Kardiomyozytenschaden hin. In Kombination mit Angina pectoris und/oder ST-Dynamik und/oder Ausbildung von Q-Zacken und/oder St. p. perkutaner Koronarintervention ist die Diagnose eines Myokardinfarktes gegeben. Eine Erhöhung kann bereits sehr früh nach Ischämie gemessen werden, da freies zytoplasmatisches Troponin noch vor strukturgebundenem Troponin frei werden kann.

Kreatinphosphokinase (CPK oder CK)

1x > doppelte Erhöhung der relativ herzmuskelspezifischen CK-MB (10% der CPK) ist beweisend für Myokardinfarkt. Wert ist erhöht nach 2-4h (36-60h nach Infarkt nicht mehr nachweisbar).

Glutamatoxalacetattransaminase (SGOT) und Laktatdehydrogenase (LDH) sind unspezifische Marker und treten erst 6-12h nach Infarkteintritt auf, mit Normalisierung nach 1-2 Wochen.

Als "Akute-Phase-Proteine/Reaktion" kommt es weiters zu einer unspezifischen Senkungsbeschleunigung, Leukozytose, Hyperglykämie etc.

Differentialdiagnose

• Lungenembolie
• Aortendissektion
• Magenperforation, Gallenkolik, Pankreatitis
• Perikarditis, Myokarditis
• sowie im Weiteren alle DD des Thoraxschmerzes

Komplikationen

• Rhythmusstörungen einschließlich Kammertachykardien, Kammerflimmern oder asystolischen Herzstillstands
• Schock (reflektorisch oder kardiogen)
• Herzinsuffizienz: „low output failure“ (Abfall des Schlagarbeitsindex: Produkt aus Schlagvolumen und Druck, bezogen auf Körperoberfläche auf <25g x m/m²) aufgrund des Wegfalls eines Teils der Arbeitsmuskulatur
• Akute mechanische Komplikationen:
  • Herzwandruptur —> Herzbeuteltamponade
  • Septumruptur —> rasch fortschreitende Rechtsherzinsuffizienz
  • Papillarmuskelriss mit akuter Mitralinsuffizienz —> rasch fortschreitende Linksherzinsuffizienz
  • in allen drei Fällen sehr schlechte Prognose aufgrund eines kardiogenen Schocks
    (akute Operationsindikation)
• Pericarditis epistenocardica
• Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom): meist in der 4. bis 8. Woche. Infarktsymptomatik wird nachgeahmt mit Schmerz, Fieber und Leukozytose. Zusätzlich u. U. Perikarditis, Pleuritis oder pneumonische Infiltrate
• Chronisches Herzwandaneurysma

Prognose

• Nekrose:
  >20% des linken Ventrikels —> Herzinsuffizienz (60% der Fälle),
  >40% —> kardiogener Schock (3-50% der Fälle) = 90% Letalität
• Gesamtletalität unbekannt (keine sicheren Daten bezüglich prähospitaler Letalität, vermutlich weiterhin 30% und mehr). Krankenhausletalität 4-10%
• Prognostisch ungünstig: Herzinsuffizienz, Schock, Hypotonie, Schenkelblock, Vorhofflimmern, linksventrikuläre Ejektionsfraktion <30%, vorausgegangener Infarkt. Gefahr des plötzlichen Herztodes, später besonders bei Vorhofflimmern und bei >10 ventr. ES/h im Langzeit-EKG während erster Wochen, wenn zusätzlich Couplets und Salven vorhanden, und bei stummen Ischämien.

Wichtig für Prognoseabschätzung

• Infarktausdehnung (z. B.: szintigraphischer Nachweis der Lokalisation und Größe)
• Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (EF) (Echokardiogramm): bei EF von <50% zehnfaches Risiko
• Belastungstest zur Erfassung ischämischer Zonen nach Infarkt
• Alter: Erstinfarkt <50 Jahre ohne Hyperlipidämie meist Eingefäßerkrankung, also günstig

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